Copeptin als neuer Herzinfarktparameter?

Laborparameter und ihre Aussagekraft

Nur bei etwa 10% der Patienten, die mit Brustschmerzen in die Notaufnahme kommen, handelt es sich um einen akuten Angina pectoris-Anfall oder Herzinfarkt. Für 90% ist also – im Nachhinein – klar, dass der sehr hohe diagnostische Aufwand zum Nachweis oder Ausschluss dieser Ereignisse hätte gespart werden können.

Ein Laborparameter, der unmittelbar nach Einsetzen von Brustschmerzen, und zwar nur von infarktbedingten Brustschmerzen, deutlich messbar reagiert, wäre hilfreich, um diesen diagnostischen Aufwand zu vermeiden. Das wäre gut für Patienten (weniger psychische Belastung), Ärzte (weniger Arbeitsbelastung) und Gesundheitswesen (weniger Kosten). Der klassische kardiale Parameter Troponin braucht 1-2h, um auf auffällige Serumspiegel anzusteigen und erfüllt die erforderlichen Eigenschaften daher nicht ideal.

Allerdings müsste dieser Parameter sehr zuverlässig sein, wenn man die Entscheidung darauf begründet, weder weitergehende Diagnostik noch eine Therapie durchzuführen – der so genannte negative Vorhersagewert müsste an die 100% sein.

Nun wurde auf dem Kongress der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie eine randomisierte kontrollierte Studie vorgestellt, die die Eignung von Copeptin untersucht hat, eines Glykopeptids, das generell kardialen Stress anzeigt und bereits direkt mit Einsetzen der Schmerzen ansteigt [1]. In der Interventionsgruppe wurden Patienten nicht weiter untersucht, sondern „nur“ ambulant beobachtet, wenn ihr Serum-Copeptin nicht erhöht war. In der Kontrollgruppe erhielten die Patienten die empfohlene volle Diagnostik. In der Interventionsgruppe wurde bei über fünfmal so vielen Patienten auf die Diagnostik verzichtet wie in der Kontrollgruppe. Jedoch waren die kardialen Komplikationen nach 30 Tagen in beiden Gruppen gleich selten, so dass der Diagnostik-Verzicht medizinisch keinen Nachteil bedeutete.

Weitere Details dieser Studie sind unter http://congress365.escardio.org zu finden.

 

[1] M Möckel et al.: BIC-8: Instant early rule-out using cardiac troponin and copeptin in low- to intermediate-risk patients with suspected ACS: A prospective, randomized multicenter study. ESC Kongress 2013, Amsterdam

Ein Fall für Sie: Gerinnungshemmung nach PCI bei Co-Morbidität

StentHerr H.Z., 75 Jahre erhielt wegen einer knapp 60%igen Verengung einer Koronararterie und pektanginösen Beschwerden einen koronaren Stent implantiert.

Da er zwei Jahre zuvor eine tiefe Beinvenenthrombose erlitten hatte, wurde er bereits prä-operativ mit Phenprocoumon behandelt und sein INR-Wert auf 2-3 eingestellt. Vor der OP wurde ein Bridging mit Heparin durchgeführt, nun wird die Therapie mit Phenprocoumon fortgesetzt. Da er bereits antikoagulativ behandelt wird, soll von einer zusätzlichen Thrombozytenaggregationshemmung abgesehen werden, um Blutungskomplikationen zu vermeiden.

Die weitere Medikation (seit mindestens einem Jahr) umfasst Simvastatin und Metoprolol sowie schnellwirkendes Glyceroltrinitrat bei Bedarf, zusätzlich wegen Gichterkrankung Allopurinol und wegen Depression Amitriptylin.

Welche arzneimittelbezogene Probleme liegen hier vor oder könnten sich ergeben? Was wären mögliche Lösungsstrategien?