HDL-Konzentration ist nicht HDL-Funktion

Neue Studiendaten zu Niacin (Nikotinsäure)

High-density-Lipoprotein (HDL) kennen wir alle als „gutes“ Lipoprotein, weil es am Rücktransport von  Cholesterol aus der Peripherie zur Leber beteiligt ist. Darum sind hohe HDL-Blutspiegel ein günstiger prognostischer Faktor in Bezug auf Gefäßerkrankungen.

Aber offenbar ist allein die Anwesenheit von HDL im Blut in Form hoher Spiegel nicht genug: es muss auch funktionieren, und das tut es nicht automatisch. So zeigte eine aktuelle Studie zur Wirksamkeit von Niacin, dass zwar die HDL-Konzentration unter der Therapie stieg, dass aber die Funktion des HDL, gemessen an seiner Aufnahmefähigkeit für Cholesterol und seiner antioxidativen Kapazität, insgesamt nicht erhöht war [1].

Diese Befunde könnten erklären, warum Niacin in zwei großen klinischen Studien (AIM-HIGH and HPS2-Thrive) keinen Einfluss auf harte Endpunkte (Mortalität bzw. Morbidität) hatte [2,3].

Dies ist ein weiteres Beispiel dafür, dass Surrogatendpunkte Hinweise liefern können, aber nicht in jedem Fall und automatisch klinisch relevant sind.

[1] Khera AV et al., The Addition of Niacin to Statin Therapy Improves High-density Lipoprotein Cholesterol Levels but not Metrics of Functionality. J Am Coll Cardiol. 2013, Online-Veröffentlichung am 25.07.13

[2] AIM-HIGH Investigators: Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011, 15;365(24):2255-67

[3] HPS2-THRIVE Collaborative Group: HPS2-THRIVE randomized placebo-controlled trial in 25 673 high-risk patients of ER niacin/laropiprant: trial design, pre-specified muscle and liver outcomes, and reasons for stopping study treatment. Eur Heart J. 2013, 34(17):1279-91 (Anmerkung: Laropiprant ist ein Prostaglandin D2-Antagonist, der die mit Niacin verbundene, unangenehme Gefäßerweiterung im Gesicht (Flush) verhindert.)