Blutdruck: Kommt die Untergrenze?

Die aktuell veröffentlichte sekundäre Auswertung [1] zweier großer Studien zu Herzkreislauferkrankungen – ONTARGET [2] und TRANSCEND [3] – kommt zu dem Schluss, dass es für den Blutdruck ein Optimum gibt, oder anders ausgedrückt: dass es falsch wäre zu sagen, je niedriger der Blutdruck, desto besser.

Beide Studien untersuchten den Einsatz von ACE-Hemmern bzw. Angiotensin-Rezeptorblockern (oder die Kombination, von der aufgrund der darunter aufgetretenen  höheren Mortalität seither abgeraten wird) und umfassten zusammen knapp 31.000 Patienten.

Ergebnisse

Bei den 4.052 Patienten, bei denen die Therapie den systolischen Druck auf Werte unter 120 mmHg senkte, war das Risiko sowohl für das Eintreten des zusammengesetzten kardiovaskulären Endpunkt als auch für herzkreislaufbedingte Todesfälle als auch für jegliche Todesfälle erhöht: Im Vergleich zu den Patienten, deren Blutdruck auf 120-140 mmHg eingestellt wurde, um Faktoren zwischen 1,14 und 1,3 (ausgedrückt als ‚adjusted hazard ratio‘, alle Grenzen der Konfidenzintervalle lagen oberhalb von ‚1‘; die Unterschiede gelten somit als signifikant). Das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder herzinsuffizienz-bedingte Krankenhauseinweisung war durch den niedrigen systolischen Blutdruck unverändert.

Anders sah es für den diastolischen Blutdruck aus: Mittlere Werte unter 70 mm Hg hatten nicht ’nur‘ ein erhöhtes Risiko für das Eintreten des zusammengesetzten kardiovaskulären Endpunktes und jeglicher Todesursache, sondern auch für Herzinfarkt und herzinsuffizienzbedingte Krankenhauseinweisung zur Folge,  und zwar um Faktoren zwischen 1,2 und 1,6 (auch hier lagen alle Konfidenzintervall-Grenzen oberhalb der ‚1‘).

Fazit für die Praxis

Als Blutdruck-Optimum geht aus der Auswertung hervor: 130/75 mmHg. Wenn prospektive randomisierte klinische Studien dieses Ergebnis betätigen, werden sich diese Richtwerte sicher irgendwann in den Leitlinien wiederfinden.

Quellen

[1] M Böhm et al.: Achieved blood pressure and cardiovascular outcomes in high-risk patients: results from ONTARGET and TRANSCEND trials. Lancet. 2017 Apr 5. pii: S0140-6736(17)30754-7

[2] The ONTARGET Investigators: Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events. N Engl J Med. 2008; 358(15):1547-59

[3] The TRANSCEND Investigators: Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in highrisk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial. Lancet. 2008; 372(9644):1174-83

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Betablocker bei COPD

Zuwenig Betablocker bei COPD

COPD-Patienten haben infolge des veränderten Strömungswiderstandes des Blutes im Lungenkreislauf und aufgrund des gemeinsamen Risikofaktors Tabakrauch nicht selten auch eine Herzinsuffizienz. Betablocker sind dafür ein etabliertes Therapieprinzip. Wegen der bronchienverengenden Wirkung von Inhibitoren des Beta2-Rezeptors waren sie lange kontraindiziert bei COPD und Asthma (bei Asthma sind sie es auch nach wie vor).

Selektive Beta1-Blocker erzeugen jedoch, außer bei sehr hoher Dosis, keine Bronchokonstriktion. Studien haben belegt, dass das auch klinisch so ist und dass ihr Nutzen bei Patienten mit COPD und Herzinsuffizienz die Risiken überwiegt. Entsprechend werden Beta1-Blocker inzwischen von den Herzinsuffizienz-Leitlinien empfohlen, sofern die kardiale Auswurfleistung (Ejektionsfraktion) unter 40% liegt, explizit auch dann, wenn der Patient eine COPD hat [1].

Dennoch werden Beta1-Blocker bei Patienten mit Herzinsuffizienz und COPD seltener verordnet als bei Patienten, die nur eine Herzinsuffizienz haben, zeigt aktuell eine schottische Studie [2]. Von den Patienten mit Herzinsuffizienz bekamen 41% einen Betablocker verordnet, bei den Patienten mit beiden Erkrankungen waren es nur 22%. Auch wenn es nicht ganz einfach ist, bei einem COPD-Patienten eine Therapie mit Betablocker zu beginnen (langsame Auftitration der Dosis, Beobachtung der Herzfrequenz, des Blutdrucks, Spirometrie), sollten die Wirkstoffe den Patienten nicht vorenthalten werden, so die Autoren.

Über die duale Bronchodilatation bei COPD hatten wir Sie bereits im November informiert, s. dort.

Quellen

[1] 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

[2] B Lipworth et al., Underuse of β-blockers in heart failure and chronic obstructive pulmonary disease. Heart 2016; 102:1909–1914

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